Le 26 mai 2023, je publiais un article concernant le Traité sur la pandémie proposé par l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Par ce traité, les chefs d’État s’apprêtent à remettre la souveraineté de leurs nations entre les mains d’un gouvernement mondial et à signer un traité international qui soumettra tous les peuples à une dictature sans précédent, incluant les fermetures de frontières, les restrictions de voyage, le confinement (quarantaine), les examens médicaux et la médication des individus (englobant les exigences relatives à l’injection de vaccins ou d’autres produits pharmaceutiques).
Le médecin infectiologue et haut fonctionnaire français, Jérôme Salomon, est en charge de mettre en place ce « Traité sur la pandémie » qui donnera les pleins pouvoirs à l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et qui représentera une menace directe pour nos libertés individuelles. La signature de ce traité est prévue en mai 2024.Le problème ne se limite pas à la perte de la souveraineté et à la menace des libertés individuelles. Lors du forum de l’Assemblée mondiale de la santé en 2023, le directeur de l’OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, a brandit la menace d’une pandémie « encore plus mortelle » et a appelé à un accord mondial sur la pandémie. « La menace d’une autre variante émergente qui provoque de nouvelles poussées de maladies et de décès demeure. Et la menace d’un autre agent pathogène émergeant avec un potentiel encore plus mortel demeure », a prophétisé le chef de l’OMS, dont Bill Gates est le premier bailleur de fonds. Il a également affirmé que, bien que les jours les plus sombres de la pandémie soient relégués à l’histoire, une variante apocalyptique de Covid avec le pouvoir de renvoyer le monde à la case départ pourrait encore apparaître. Tedros a donc exhorté les pays à mener les réformes nécessaires pour se préparer à la prochaine pandémie et à honorer un engagement antérieur : « L’accord sur la pandémie que les États membres sont en train de négocier doit être un accord historique pour susciter un changement de paradigme dans le domaine de la santé mondiale, en reconnaissant que nos destins sont liés. »
Il semble bien que l’agenda des globalistes s’accélère maintenant. En effet, lors de la discussion au Forum économique mondial de Davos sur « la préparation à la maladie X » le 17 janvier dernier, Ghebreyesus a affirmé que la meilleure façon de se préparer à la maladie X est que chaque pays doit signer le « Traité sur la pandémie », actuellement désigné CA+. Or, exactement le même jour, les médias à l’échelle internationale nous apprenaient que des scientifiques liés à l’armée chinoise ont développé en laboratoire une nouvelle variante du coronavirus qui attaque le cerveau et ont démontré un taux de mortalité de 100 % lors d’expériences avec des souris « humanisées ». Le virus, qui aurait été cloné dans un laboratoire de Pékin et conservé en plusieurs copies, risquerait d’être transmis à l’homme.
Il est donc très clair que les pièces se mettent désormais en place sur l’échiquier et que nous devrons bientôt affronter le programme de dépopulation et de domination de ces criminels réunis autour du FEM, de l’ONU et de l’OMS. Comme l’écrit Aliénor d’Aubigné sur le réseau social Twitter/X : « Tout a été prévu depuis longtemps, ces gens-là sont LA réelle menace pour l’humanité ».
« Les droits humains des peuples ont été bafoués par les vaccins. L’OMS ne peut pas avoir plus de pouvoir que cela. […] Le gouvernement slovaque ne signera pas le traité sur la pandémie et ne le ratifiera pas au Parlement. »
— Robert Fico, Président de la Slovaquie
J’écrivais dans un article publié le 3 janvier 2024 : « On veut vous injecter, vous pucer, vous faire manger des insectes et de la viande synthétique, vous placer dans des cheptels “15 minutes“, vous contrôler, vous affamer et, dans un court laps de temps, vous exterminer. Et comme vous le savez, tout ceci est planifié depuis très longtemps. » Pour preuve que tout est planifié : le 5 juin 2023, un projet de loi a été déposé devant le Congrès des États-Unis, intitulé “H.R.3832 – Disease X Act of 2023“, c’est-à-dire « Loi sur la maladie X de 2023 ». Rien de moins ! Ce projet de loi est parrainé par les représentants républicains Michael C. Burgess et Dan Crenshaw, ainsi que par la représentante démocrate Susie Lee. Il n’y a donc aucune surprise réelle pour celles et ceux qui se tiennent adéquatement informés.
Un laboratoire chinois développe la variante mutante GX_P2V du COVID-19 avec un taux de mortalité de 100 %
Des scientifiques chinois ont développé un coronavirus dont le taux de mortalité est de 100 % lors d’expériences utilisant des souris « humanisées ». Cela a été révélé grâce à une étude récemment publiée par Pékin, qui parle également d’un risque de transmission à l’homme. Le virus nouvellement créé appelé GX_P2V a infecté le cerveau de souris, qui à leur tour ont été modifiées pour avoir des propriétés génétiques similaires à celles du cerveau humain.
Toutes les souris infectées par le virus lors de l’expérience sont mortes dans les huit jours, ce qui, selon les chercheurs, représente un taux de mortalité « étonnamment » rapide.
Le coronavirus muté a attaqué les poumons, les os, les yeux, la trachée et le cerveau des souris, l’infection cérébrale étant la cause finale du décès. Avant de mourir, les souris avaient perdu du poids très rapidement et se déplaçaient lentement dans une posture voûtée. Particulièrement bizarre : la veille de leur mort à cause du GX_P2V, les yeux des souris sont devenus complètement blancs.
Selon le New York Post, il s’agit de la première étude à faire état d’un taux de mortalité de 100 % chez des souris infectées par le virus COVID-19, dépassant de loin les résultats des études précédentes, ont indiqué les chercheurs. Le nouveau virus est une variante mutée du GX/2017, un virus de la famille des coronavirus découvert chez les pangolins malais en 2017, trois ans avant la pandémie de COVID-19.
On ne sait pas exactement quand l’étude nouvellement révélée a été menée. Mais les chercheurs ont déclaré qu’il était possible que le virus ait subi une « mutation renforçant la virulence » lors du stockage, ce qui l’aurait rendu plus mortel. Ce qui est particulièrement inquiétant est la conclusion des chercheurs selon laquelle ce virus hautement mortel peut également être transmis à l’homme : « Il s’agit du premier rapport montrant qu’un coronavirus pangolin lié au SRAS-CoV-2 peut provoquer une mortalité de 100 % chez les souris hACE2, ce qui suggère qu’il existe un risque que le GX_P2V empiète sur les humains. »
Des chercheurs chinois qui utilisent des expérimentations pour permettre aux coronavirus de muter encore plus dangereusement et qui présentent un risque de transmission à l’homme ? Tout cela n’est pas sans rappeler les événements survenus à l’Institut de virologie de Wuhan, qui, selon de nombreux experts et autorités, comme le FBI américain, sont à l’origine de la pandémie de COVID-19.
C’est également l’avis de François Balloux, spécialiste des maladies infectieuses au Genetics Institute de l’University College London. Il a qualifié cette recherche d’« horrible » et de « totalement dénuée de sens scientifique ». Il écrit sur le réseau social Twitter/X : « Je ne vois rien de vaguement intéressant à tirer de l’infection forcée d’une race bizarre de souris humanisées par un virus aléatoire. À l’inverse, je vois comment de telles choses pourraient mal tourner… » Il ajoute un peu plus loin : « Le travail a probablement été soumis à une revue scientifique sous la forme d’une “lettre à l’éditeur”. Cela peut sembler un peu démodé, car de nos jours, peu de revues utilisent les “lettres aux rédacteurs” pour publier de nouveaux résultats, mais il y en a encore quelques-unes qui le font. »
La communauté scientifique est sérieusement préoccupée par les expériences de ses collègues chinois. Non seulement ils ne voient pas l’intérêt d’inventer de tels virus, mais ils créent également la possibilité d’infecter des personnes à la moindre fuite. Il a déjà été signalé que des cas d’infection simultanée par des infections virales et bactériennes étaient enregistrés en Russie.
Richard H. Ebright, professeur de chimie et de biologie chimique à l’Université Rutgers de New Brunswick, dans le New Jersey, a déclaré au DailyMail.com qu’il était tout à fait d’accord avec l’évaluation du professeur Balloux. Il a ajouté : « La prépublication ne précise pas le niveau de biosécurité et les précautions de biosécurité utilisées pour la recherche. L’absence de ces informations soulève la possibilité inquiétante qu’une partie ou la totalité de cette recherche, comme la recherche à Wuhan en 2016-2019 qui a probablement causé la pandémie de Covid-19, a été effectuée de manière imprudente sans le confinement et les pratiques de biosécurité minimales essentielles pour la recherche avec des agents pathogènes susceptibles de provoquer une pandémie. »
Le Dr Gennadi Glinsky, professeur de médecine à la retraite à Stanford, a écrit à son tour sur le réseau social Twitter/X : « Cette folie doit cesser avant qu’il ne soit trop tard. »
➽ ÉTUDE EN PRÉPUBLICATION : Infection mortelle de souris transgéniques ACE2 humaines causée par le coronavirus pangolin lié au SRAS-CoV-2 GX_P2V(short_3UTR)
➦ Par Lai Wei, Shuiqing Liu, Shanshan Lu, Shengdong Luo, Xiaoping An, Huahao Fan, Weiwei Chen, Erguang Li, Yigang Tong et Lihua Song
Le coronavirus pangolin GX_P2V(short_3UTR) lié au SRAS-CoV-2 peut provoquer une mortalité de 100 % chez les souris transgéniques ACE2 humaines, potentiellement attribuable à une infection cérébrale à un stade avancé. Ceci souligne un risque de propagation du GX_P2V chez l’homme et fournit un modèle unique pour comprendre les mécanismes pathogènes des virus liés au SRAS-CoV-2.
Monsieur le rédacteur
Deux coronavirus pangolins liés au SRAS-CoV-2, GD/2019 et GX/2017, ont été identifiés avant l’épidémie de COVID-19. Les isolats respectifs, appelés pCoV-GD01 et GX_P2V, ont été cultivés respectivement en 2020 et 2017. L’infectiosité et la pathogénicité de ces isolats ont été étudiées. L’isolat pCoV-GD01, qui présente une homologie plus élevée avec le SRAS-CoV-2, peut infecter et provoquer des maladies chez les hamsters dorés et les souris hACE2. En revanche, bien que GX_P2V puisse également infecter les deux espèces, il ne semble pas provoquer de maladie évidente chez ces animaux. Nous avons précédemment signalé que l’isolat GX_P2V à passage précoce était en fait un mutant adapté à la culture cellulaire, nommé GX_P2V (short_3UTR), qui possède une délétion de 104 nucléotides au niveau du 3′-UTR. Dans cette étude, nous avons cloné ce mutant, en tenant compte de la propension des coronavirus à subir une mutation adaptative rapide en culture cellulaire, et évalué sa pathogénicité chez les souris hACE2. Nous avons constaté que le clone GX_P2V(short_3UTR) peut infecter les souris hACE2, avec des charges virales élevées détectées dans les tissus pulmonaires et cérébraux. Cette infection a entraîné une mortalité de 100 % chez les souris hACE2. Nous pensons que la cause du décès pourrait être liée à la survenue d’une infection cérébrale tardive.
Le mutant GX_P2V(short_3UTR), initialement isolé des premiers passages de l’échantillon GX_P2V, et le virus GX_P2V lui-même, n’ont pas été étudiés en termes de mutations adaptatives en cultures cellulaires. Pour obtenir un clone génétiquement homogène pour les expérimentations animales, nous avons cloné le mutant passé par deux tests successifs sur plaques. Huit clones viraux ont été choisis pour le séquençage de nouvelle génération (National Genomics Data Center of China, GSA : CRA014225). Ces clones, comparés au génome du mutant original, partageaient tous quatre mutations identiques : ORF1ab_D6889G, S_T730I, S_K807N et E_A22D. Le clone 7, nommé GX_P2V C7, a été sélectionné au hasard pour l’évaluation de la pathogénicité virale chez les souris hACE2. Le modèle murin hACE2 exprimant l’ACE2 humain sous le contrôle du promoteur CAG a été développé à l’aide d’une technologie d’intégration aléatoire par Beijing SpePharm Biotechnology Company.
Nous avons initialement évalué si GX_P2V C7 pouvait provoquer une maladie chez les souris hACE2 en surveillant le poids quotidien et les symptômes cliniques. Au total, quatre souris hACE2 âgées de 6 à 8 semaines ont été infectées par voie intranasale avec une dose de 5 × 10 5 unités formant plaque (pfu) du virus. Quatre souris inoculées avec un virus inactivé et quatre souris infectées de manière factice ont été utilisées comme témoins. Étonnamment, toutes les souris infectées par le virus vivant ont succombé à l’infection dans les 7 à 8 jours suivant l’inoculation, ce qui a entraîné un taux de mortalité de 100 %. Les souris ont commencé à présenter une diminution de leur poids corporel à partir du jour 5 après l’infection, atteignant une diminution de 10 % par rapport au poids initial au jour 6. Au septième jour suivant l’infection, les souris présentaient des symptômes tels qu’une piloérection, une posture voûtée et des mouvements lents, et leurs yeux sont devenus blancs. Les critères de notation clinique des souris et les scores cliniques quotidiens après l’infection par GX_P2V C7 sont fournis dans les informations complémentaires, figure ci-dessus.
Nous avons ensuite évalué le tropisme tissulaire de GX_P2V C7 chez des souris hACE2. En utilisant la méthode d’infection décrite ci-dessus, huit souris hACE2 ont été infectées, huit souris ont été inoculées avec un virus inactivé et huit autres souris simulées ont été utilisées comme témoins. Les organes de quatre souris sélectionnées au hasard dans chaque groupe ont été disséqués les jours 3 et 6 après l’infection pour une analyse quantitative de l’ARN viral et du titre. Nous avons détecté des quantités importantes d’ARN viral dans le cerveau, les poumons, les cornets, les yeux et la trachée des souris infectées par GX_P2V C7, alors qu’aucune ou une faible quantité d’ARN viral n’a été détectée dans d’autres organes tels que le cœur, le foie, la rate, les reins, la langue, l’estomac et les intestins. Plus précisément, dans les échantillons de poumons, nous avons détecté des charges élevées d’ARN viral les jours 3 et 6 après l’infection, sans différence significative entre ces deux moments (∼ 6,3 contre ∼ 5,8 Log 10 [copies/mg]). Dans des échantillons de cerveau, 3 jours après l’infection, de l’ARN viral a été détecté chez les quatre souris infectées, avec une valeur moyenne de 5,4 Log 10 [copies/mg]. Notamment, au sixième jour après l’infection, nous avons détecté des charges d’ARN viral exceptionnellement élevées (∼ 8,5 Log 10 [copies/mg]) dans les échantillons de cerveau des quatre souris infectées. Aux jours 3 et 6 après l’infection, les charges d’ARN viral dans le cornet étaient similaires, environ 4,1 et 3,9 Log 10 [copies/mg], respectivement. Les charges d’ARN viral dans la trachée et les yeux des souris n’ont dépassé la limite de détection que 6 jours après l’infection, avec des valeurs de 2,6 et 3,8 Log 10 [copies/mg], respectivement. En ce qui concerne les titres viraux infectieux, les tissus pulmonaires au jour 3 après l’infection avaient une valeur de ∼ 1,8 Log 10 [pfu/mg], qui a diminué à ∼ 0,5 Log 10 [pfu/mg] au jour 6. Il est important de noter que les titres infectieux les plus élevés ont été détectés dans le cerveau au jour 6, ce qui était significativement plus élevé que celui du jour 3 (∼ 0,9 contre ∼ 4,8 Log 10 [pfu/mg]). De plus, il n’y avait aucune différence significative dans les titres infectieux dans le cornet entre le jour 3 (∼ 0,9 Log 10 [pfu/mg]) et le jour 6 (∼ 1,2 Log 10 [pfu/mg]). Au jour 6, environ 2,0 Log 10 [pfu/mg] ont été détectés dans les yeux de deux souris. Ni le GX_P2V C7 inactivé ni l’infection simulée n’ont provoqué la mort ni aucun symptôme clinique chez les souris. En résumé, chez les souris infectées par un virus vivant, la charge virale dans les poumons a diminué de manière significative au sixième jour ; les charges d’ARN viral et les titres viraux dans les échantillons de cerveau étaient relativement faibles au jour 3, mais ont considérablement augmenté au jour 6. Cette découverte suggère qu’une infection cérébrale grave au cours des derniers stades de l’infection pourrait être la principale cause de décès chez ces souris.
Pour déterminer les mécanismes sous-jacents à la mort induite par GX_P2V C7 chez les souris hACE2, nous avons examiné les changements pathologiques, la présence d’antigènes viraux et les profils de cytokines dans les tissus pulmonaires et cérébraux des souris aux jours 3 et 6 après l’infection. Les deux jours, par rapport à ceux des souris témoins, les poumons des souris infectées n’ont présenté aucune altération pathologique significative, avec seulement des réponses inflammatoires mineures dues à une légère infiltration de granulocytes. Au troisième jour après l’infection, des neurones rétrécis étaient visibles dans le cortex cérébral des souris. Au jour 6, en plus des neurones rétrécis, il y avait une infiltration lymphocytaire focale autour des vaisseaux sanguins, bien qu’aucune réaction inflammatoire visible n’ait été observée. Lors de la coloration de la protéine de la nucléocapside virale par immunohistochimie, des antigènes viraux ont été détectés dans les poumons et le cerveau les jours 3 et 6 après l’infection, avec de nombreux antigènes viraux notamment présents dans le cerveau au jour 6. Ces résultats concordent avec les évaluations de la charge d’ARN viral dans les tissus pulmonaires et cérébraux. Nous avons également effectué un test de cytokines Luminex pour détecter 31 cytokines/chimiokines dans les tissus pulmonaires et cérébraux des souris. Conformément aux résultats pathologiques, il y a eu de légères augmentations ou diminutions des niveaux de nombreuses cytokines/chimiokines dans les tissus pulmonaires et cérébraux par rapport à ceux des tissus témoins, mais les niveaux de facteurs inflammatoires clés, tels que l’IFN-γ, l’IL-6, L’IL-1β et le TNF-α n’ont pas changé de manière significative. En bref, ces analyses ont révélé que l’infection par GX_P2V C7 chez les souris hACE2 n’a pas entraîné de réactions inflammatoires graves, une découverte qui concorde avec les rapports précédents du groupe de Zhengli Shi utilisant l’infection par GX_P2V dans deux modèles de souris hACE2 différents, ainsi qu’avec les nôtres. résultats dans le modèle du hamster doré.
Au meilleur de nos connaissances, il s’agit du premier rapport montrant qu’un coronavirus pangolin lié au SRAS-CoV-2 peut provoquer une mortalité de 100 % chez les souris hACE2, ce qui suggère un risque que le GX_P2V se propage chez l’homme. Nos résultats sont évidemment incompatibles avec ceux de Zhengli Shi et al ., qui a testé la virulence de GX_P2V dans deux modèles de souris hACE2 différents. Il est important de noter que nous n’avons pas isolé la souche GX_P2V de type sauvage. L’étude de Zhengli Shi et al a testé la variante GX_P2V(short_3UTR) que nous avons signalée. Cependant, les changements évolutifs adaptatifs de cette variante au cours de leur culture en laboratoire restent peu étudiés. En fait, selon des expériences d’infection supplémentaires, le GX_P2V(short_3UTR) non cloné a également entraîné une mortalité de 100 % chez les souris hACE2. En raison de la propension des coronavirus à subir des mutations adaptatives lors de la culture par passage, nous avons cloné et analysé les mutations dans GX_P2V(short_3UTR), en nous concentrant spécifiquement sur le pouvoir pathogène des souches clonées. Le mécanisme de haute pathogénicité du GX_P2V C7 chez les souris hACE2, en l’absence du contrôle GX_P2V de type sauvage, nécessite des recherches plus approfondies. Comparé à la séquence originale de GX_P2V(short_3UTR), GX_P2V C7 présente deux mutations d’acides aminés dans la protéine de pointe. Compte tenu de la relation étroite entre la virulence du coronavirus et les mutations de la protéine Spike, il est possible que GX_P2V C7 ait subi une mutation renforçant la virulence. Cependant, il est important de noter que notre modèle de souris hACE2 peut être relativement unique. La société n’a pas encore publié d’article sur ce modèle de souris hACE2, mais nos résultats suggèrent que hACE2 pourrait être fortement exprimé dans le cerveau de la souris. De plus, selon les données fournies par la société, ces souris hACE2 ont une physiologie anormale, comme l’indiquent des taux sériques de triglycérides, de cholestérol et de lipase relativement réduits, par rapport à ceux des souris C57BL/6J de type sauvage. En résumé, notre étude offre une perspective unique sur la pathogénicité du GX_P2V et propose un modèle alternatif distinct pour comprendre les mécanismes pathogéniques des coronavirus liés au SRAS-CoV-2.
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