La baisse de sérotonine à l’origine du Covid long, selon une étude

Une étude récente dirigée par des chercheurs de la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie et publiée dans la revue Cell a révélé que les symptômes persistants du COVID long seraient dus à une baisse des niveaux de sérotonine, induite par la persistance du virus au niveau des intestins. Cette diminution de sérotonine pourrait être à l’origine des symptômes neurologiques du Covid long comme la perte de mémoire ou le brouillard cérébral.


L’état post-Covid (PCC) ou Covid long, qui se traduit par la persistance des symptômes du Covid-19 durant plus de 4 semaines après l’infection par le SRAS-CoV-2 (Ndr : ou du vaccin) touche de nombreuses personnes. Selon Santé Publique France, environ 2 millions de personnes présentent une affection post-Covid-19 fin 2022. Une équipe de chercheurs vient de découvrir que la baisse du niveau de sérotonine pourrait être à l’origine des symptômes neurologiques du Covid long. Appelée « hormone du bonheur »,la sérotonine agit en tant qu’activateur ou inhibiteur de l’activité cérébrale en fonction du récepteur auquel elle se lie, jouant un rôle crucial dans la communication neuronale. La réalisation d’une nouvelle recherche sur une plus grande cohorte de patients serait nécessaire pour mieux comprendre cette maladie débilitante.

 
Des composants du SARS-CoV-2 dans l’intestin à l’origine d’inflammations

Selon les données des CDC (Centers for Disease Control and Prevention), le Covid long touche un adulte américain sur cinq. La plupart des patients souffrent de brouillard cérébral, de troubles de mémoire, d’incapacité de se concentrer sur les tâches, de maux de tête et de fatigue générale. Les chercheurs de la Perelman School for Medicine de l’Université de Pennsylvanie ont décidé de mener une nouvelle étude pour identifier les causes de ces symptômes neurologiques persistants suite à une infection au Covid-19.

Dans cette nouvelle recherche sur la sérotonine, les experts ont évalué « les effets du Covid long dans des échantillons de sang et de selles provenant de différentes études cliniques». Ils ont constaté que des mois après une infection, des traces du virus SRAS-CoV-2 ont été détectées dans les échantillons de selles de quelques patients atteints du Covid. Cela indique que les composants du coronavirus sont encore présents dans leur intestin. En général, ce phénomène a été constaté chez les personnes atteintes du Covid grave.

En raison de la présence de ce virus restant, nommé réservoir viral, le système immunitaire libère les protéines qui vont combattre le virus, connues sous le nom d’interférons. Or, de nombreuses études ont révélé que ces protéines peuvent déclencher une inflammation réduisant l’absorption du tryptophane, un acide aminé dans le tractus gastro-intestinal (GI).Ce dernier fait partie des éléments qui composent les neurotransmetteurs incluant notamment la sérotonine.

Selon les chercheurs, la diminution de la sérotonine pourrait être à l’origine des symptômes neurologiques comme la perte de mémoire, la dépression ou la fatigue.

En effet, les chercheurs ont découvert que les particules virales qui persistent dans l’intestin des patients atteints du Covid long empêchent la production de la sérotonine, le neurotransmetteur responsable de la régulation de l’humeur, de la mémoire et du sommeil. Ces composants du virus SARS-CoV-2 qui restent dans l’intestin de certains patients atteints du Covid long, entrainent une inflammation persistante et une réaction du système immunitaire.

Le communiqué indique que “les chercheurs ont constaté que lorsque l’absorption du tryptophane est réduite par une inflammation virale persistante, la sérotonine est épuisée. (Un taux bas de sérotonine) entraîne une perturbation de la signalisation du nerf vague, ce qui peut à son tour provoquer plusieurs des symptômes associés au Covid long, tels que la perte de mémoire”,
Vers des thérapies ciblées

Selon la co-auteure principale de l’étude, Sara Cherry, professeur de pathologie et de médecine de laboratoire, ils ont découvert des biomarqueurs qu’on peut utiliser pour identifier les traitements adéquats. Ils ont poussé leur recherche dans le but de savoir si la reconstitution du tryptophane ou de la sérotonine chez les patients en carence permettrait de traiter les symptômes.

Par ailleurs, des tests sur des animaux ont démontré la possibilité de restaurer les niveaux de sérotonine et d’inverser les troubles de la mémoire par le biais de traitements utilisant des précurseurs de la sérotonine ou des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Cette avancée ouvre de nouvelles perspectives pour le développement de traitements novateurs et l’amélioration du diagnostic du Covid long.

Le co-auteur principal, Benjamin Abramoff, directeur de la clinique d’évaluation et de récupération post-Covid et professeur adjoint de médecine physique clinique, a aussi déclaré qu’une nouvelle recherche sur la sérotonine réalisée sur une plus grande cohorte de patients pourrait également permettre le développement de thérapies ciblées. On pourrait les orienter vers l’augmentation du niveau de sérotonine dans le corps afin de traiter les symptômes du Covid long.

Source : https://lecourrierdesstrateges.fr/2023/10/27/la-baisse-de-serotonine-a-lorigine-du-covid-long-selon-une-etude/