L’ivermectine pourrait révolutionner les traitements de Parkinson, Alzheimer

Pour comprendre il faut admettre le rôle de la dopamine dans ces maladies.

Surnommée la « molécule du plaisir », la dopamine est un messager chimique permettant la circulation d’information entre certains types de neurones. Dans le cerveau elle est sécrétée par les neurones dopaminergiques et joue un rôle essentiel dans le mouvement, la motivation, le plaisir et la récompense.

« La dopamine est-elle impliquée dans la maladie d’Alzheimer ? »

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4174765/

Différents degrés de dysfonctionnement de la DA peuvent survenir au cours de n’importe quelle phase de la MA. Les symptômes les plus importants liés au dysfonctionnement de la DA sont la présence d’apathie et d’EPS. L’apparition de ces symptômes pourrait être liée à une pathologie préexistante du tronc cérébral. Leur fardeau peut varier en fonction de l’âge d’un individu qui reste le facteur de risque le plus important associé à la MA. En général, l’apparition des symptômes liés à la DA est liée à une intensité accrue de la dégénérescence neuronale et à un déclin cognitif plus rapide. Dans notre expérience récente, l’utilisation de médicaments dopaminergiques, en particulier des agonistes de la DA-D2, la rotigotine, a montré des effets bénéfiques sur certains domaines cognitifs chez les patients atteints de MA (Koch et al., 
2014 ). L’utilisation de ces médicaments a été bien tolérée sans effets secondaires comportementaux pertinents. De futurs essais cliniques sont nécessaires pour vérifier l’efficacité thérapeutique potentielle des médicaments dopaminergiques chez les patients atteints de MA.

En traitant des souris atteintes d’Alzheimer avec de la L-Dopa (un précurseur de la dopamine), des chercheurs japonais ont amélioré leurs capacités de mémorisation.

La maladie de Parkinson provoque en premier lieu par une dégénérescence progressive des neurones à dopamine au niveau cérébral, la dopamine étant un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle de nombreuses fonctions comme les mouvements volontaires, la cognition, la motivation et les affects

Deux types de médicaments existent pour compenser le déficit en dopamine : la Lévodopa (ou L-DOPA, transformée en dopamine dans le cerveau) et les agonistes dopaminergiques (imitant les effets de la dopamine et permettant de rétablir la transmission défaillante)

Pour Alzheimer,le traitement à la dopamine pouvait réduire les plaques bêta-amyloïdes nocives caractéristiques du cerveau et améliorer la mémoire. Le traitement fonctionne parce que la dopamine favorise la production de néprilysine, une enzyme capable de décomposer les plaques nocives.

@MakisMD

NOUVEL ARTICLE : Témoignage sur l’IVERMECTINE et la DÉMENCE – Un patient de 97 ans commence à se souvenir grâce à l’IVERMECTINE – l’une des histoires les plus touchantes que j’ai reçues !

« Je lui ai donné 24 mg d’Ivermectine le jour 1. J’ai continué avec l’IVM pendant 4 jours » « Ses yeux se sont illuminés et il m’a reconnu » – Je me suis figé en lisant cela. « Chaque jour, lorsque je lui rendais visite, il devenait un peu plus le père que j’avais connu des décennies auparavant. Nous avions de merveilleuses conversations, sa confusion avait disparu et il riait et parlait ». Quelle histoire incroyablement touchante.

J’aide actuellement 4 patients atteints de la maladie de Parkinson avec de l’ivermectine, deux patients atteints de sclérose en plaques, un patient atteint de SLA. Cela s’ajoute aux centaines de patients atteints de cancer. Mais je n’étais pas au courant de la littérature sur l’ivermectine et la démence. Il existe des preuves de l’utilisation de l’ivermectine dans la démence, mais il semble qu’elles aient été supprimées de GOOGLE et que le fichier soit commodément « non disponible ». « L’ivermectine peut être utilisée comme candidat thérapeutique dans la maladie d’Alzheimer, ce qui nécessitera davantage d’études pour le confirmer » – 2021.

L’ivermectine a amélioré la détection électrochimique de la libération de dopamine dans le striatum dorsal. Bien que des récepteurs P2X4 striataux aient été observés, les effets de l’IVM sur la libération de dopamine n’ont pas été bloqués par l’inactivation des récepteurs P2X4. En revanche, l’IVM a atténué les effets de la nicotine sur la libération de dopamine, et l’antagonisation des récepteurs nicotiniques a empêché les effets de l’IVM sur la libération de dopamine. L’IVM a également amélioré la décharge des interneurones cholinergiques striataux. La L-DOPA améliore la libération de dopamine en augmentant le contenu vésiculaire.

L’application simultanée de L-DOPA et d’IVM a encore amélioré la libération, mais a entraîné une réduction du rapport entre les stimulations à haute et basse fréquence, ce qui suggère que l’IVM améliore la libération en grande partie par des changements dans l’excitabilité terminale et non dans le contenu vésiculaire. Ainsi, l’IVM augmente la libération de dopamine striatale par une activité cholinergique accrue sur les terminaux dopaminergiques.

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.11.30.569432v1.full

https://www.onedaymd.com/2024/05/ivermectin-cancer-success-stories-case.html

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