INTERVIEW - Les recherches sur l'aide apportée par les bactéries au développement des virus, une sorte de "collaboration" qui permet au virus de se répliquer dans le corps humain, ont débuté lorsque le professeur Luc Montagnier a découvert, en 1990, un germe de type Mycoplasma dans une cellule d'un patient séropositif (germe intracellulaire) (1). Cette coopération entre bactéries et virus est appelée « mécanisme de type bactériophage ».
En 1992 , cette découverte a été confirmée in vitro par une équipe de chercheurs français (C. Escarguel, G. Papierok, G. Pautrat) spécialisée dans les germes intracellulaires (2) et a fait l'objet du brevet numéro FR2694022 (A1), le 28 janvier 1994.
En 1998 , elle a été corroborée par une étude in vivo de l'équipe française de l'Association Biologie et Coopération (C. Escarguel, P. Lepère et C. Pelissier) (3).
D'après les résultats obtenus par de nombreux médecins prenant en charge des patients en ambulatoire précoce et par les publications de C. Escarguel, la pandémie de Covid-19 a offert l'opportunité de mettre en évidence ce mécanisme dès le début de l'année 2020, en constatant l'efficacité de certaines familles d'antibiotiques (macrolides, cyclines, clofoctol, rifaximine), ces dernières neutralisant les bactéries « coopérant » avec le virus.
Aujourd'hui, les observations de l'équipe du Dr Carlo Brogna du laboratoire italien CRANIOMED ont une nouvelle fois démontré la justesse de la découverte du Pr Luc Montagnier.
FranceSoir : En quoi cette nouvelle confirmation par le Dr Carlo Brogna de l'existence de bactéries « coopérant » à la réplication d'un virus dans le corps humain est-elle déterminante ?
C. Escarguel : Malheureusement, les confirmations, en 1992 et 1998, de la découverte du Pr Montagnier et les excellents résultats des premiers traitements contre le Covid-19 qui ont sauvé de nombreuses vies, n'ont pas suffi à convaincre la communauté scientifique et les responsables de la gestion du Covid -19 de l'efficacité de ces traitements, ainsi que la nécessité de les généraliser au plus vite.
Par conséquent, les observations du Dr Brogna mettent des questions importantes sur la table :
- Pourquoi les responsables de la gestion de cette pandémie ont-ils refusé de prendre au sérieux les découvertes du professeur Montagnier et nos travaux scientifiques de 1992 et 1998, alors que nous n'avons cessé de les alerter depuis mars 2020 ? C'est-à-dire depuis les publications de l'IHU de Marseille sur la bithérapie (à base d'hydroxychloroquine et d'azithromicyne)
- Pourquoi l'information sur le succès du traitement précoce n'a-t-elle pas été diffusée massivement par les autorités et par l'Ordre des médecins ?
- Pourquoi les médecins traitants sont-ils interdits d'utiliser des traitements précoces et pourquoi font-ils l'objet de poursuites disciplinaires pour les avoir prescrits ?
- Pourquoi le paracétamol, le rivotril, puis les injections de substances géniques expérimentales ont-ils été préférés aux traitements qui soignaient ?
- Pourquoi les dizaines de courriels que nous avons envoyés aux autorités sanitaires, au Collège des médecins et au pouvoir politique sont-ils restés lettre morte ?
- Pourquoi Emmanuel Macron en sa qualité de président de la République française n'a-t-il pas réussi à vaincre "le système" qu'il évoque dans son mail adressé à l'ancienne ministre de la Culture Françoise Nyssen, le 5 février 2021 et qu'il nous a renvoyé tel quel ?
"Le : 05 février 2021 à 21h24 (GMT +01:00)
De : "Françoise NYSSEN" f.nyssen@actes-sud.fr
À : xxxxxxxxx
Objet : OBJET : lettre au président
Et son retour immédiat
" Génial. J'y crois vraiment depuis longtemps mais " le système " y croit trop peu, c'est fou
Je comprends. Merci. Je t'embrasse ""
Maintenant, il reste à espérer que les observations visuelles par microscopie électronique de l'équipe du Dr Carlo Brogna du laboratoire italien CRANIOMED, qui confirment à la fois la découverte du Pr Montagnier et nos travaux de 1992 et 1998, ouvriront, dans le années à venir, le chemin vers la recherche de la vérité et, par conséquent, vers la réponse aux questions ci-dessus.
Suite aux observations du Dr Carlo Brogna, l'autre question importante qui demeure est celle de la réponse à la priorité de l'OMS : « La prévention du choc septique par les virus respiratoires (grippe, bronchiolite, coronavirose, etc.) par un traitement ambulatoire précoce paradoxal » (cf. .antibiotique adapté).
FS : En quoi les observations du Dr Carlo Brogna et de ses équipes représentent-elles une confirmation de l'utilité d'un traitement contre les virus de type Covid-19 ?
C. Escarguel : Des travaux récents de l'équipe de recherche du laboratoire CRANIOMED, dirigée par le Dr Carlo Brogna, avec qui nous collaborons, confirment la voie des bactéries « coopérantes » (4-5). Cette coopération est illustrée par un mécanisme dit « bactériophage-like », qui provoque la libération de toxines bactériennes lors de la lyse bactérienne. Ces toxines (6) agissent de manière concomitante à l'action du virus SARS-CoV-2 et de sa protéine Spike sur le RAS (système rénine-angiotensine).
Les photographies prises par le laboratoire CRANIOMED avec un microscope électronique à transmission (MET) illustrent le phénomène :
En AB et C , différentes bactéries à parois (bactéries gram+ et gram-) et sans parois (mycoplasme et forme L) sont observées.
En D et E , on visualise le SARS-CoV-2 (Covid-19) qui fracture la paroi des bactéries afin de les pénétrer pour se répliquer. Le SRAS-CoV-2 fracture le mur au niveau des flèches rouges.
En F , on visualise une bactérie sans paroi qui est attaquée par le SARS-CoV-2, afin de l'utiliser pour se multiplier. La pénétration du virus se fait au niveau des flèches rouges. Les bactéries sans parois semblent être des proies plus faciles pour le virus (ARN polymérase commune ?).
Dans G , on visualise deux types de cellules :
- ceux du bas qui se colonisent ;
- celles du haut qui sont en cours de lyse (éclatement de la bactérie libérant le SARS-CoV-2 dupliqué et les toxines de la bactérie).
FS : Ces images de microscopie électronique expliquent donc visuellement le succès des premiers traitements recommandés par de nombreux médecins dans le traitement du virus Covid-19 ?
C. Escarguel : Oui, en effet. Partout dans le monde, des médecins ayant utilisé en ambulatoire précoce (dans les cinq premiers jours suivant l'apparition des premiers symptômes) une molécule antibiotique des familles* suivantes : macrolides, cyclines, ou Clofoctol (cf. enquête ARTE : « le miracle médicament ») a noté une baisse drastique de la létalité : 0,1 % contre 2,3 % de patients restés sous Doliprane. Ces résultats ont été publiés (7) et la comparaison des courbes de mortalité et de circulation du virus , en 2020 (8), montre une forte baisse de la mortalité jusqu'à ce que les autorités sanitaires interdisent l'hydroxychloroquine aux médecins de ville, tout en recommandant de ne pas traiter avec des antibiotiques : incroyable !
A l'inverse, toute autre antibiothérapie, notamment à large spectre, destinée à prévenir les surinfections (qui n'apparaissent que si l'antibiotique adapté n'a pas été prescrit en ambulatoire précoce), ne peut qu'être contre-productive (9) en altérant le microbiote intestinal et, donc, en favorisant l'inflammation, le risque de diarrhée mortelle à Clostridium difficile et, surtout, en permettant la translocation de bactéries résistantes aux antibiotiques de la sphère digestive vers le sang du patient atteint de bactériémie mortelle.
Ces molécules antibiotiques « efficaces » sont connues pour être actives sur les germes suspectés de « coopérer » avec le virus (mycoplasmes, germes intracellulaires, parodontites), dont la population augmente lors de dysbiose locale : pulmonaire, buccale ou digestive. Ces germes « coopérants » sont tous colonisés par le virus issu de l'incubation de la coronavirose.
Ils amplifient, selon le brevet cité ci-dessus, la réplication virale selon l'effet « bacteriophage-like ». L'efficacité de ces antibiotiques, actifs sur ces germes « coopérants », s'explique par le blocage de l'amplification de la réplication du virus chez les bactéries « coopérantes » : c'est l'effet « virostatique ». Ces bactéries « coopérantes » sont présentes chez certains patients dont les comorbidités entraînent une dysbiose. Cette preuve thérapeutique indirecte valide la voie ouverte en 1990 par Luc Montagnier. C'est cette amplification qui, associée au potentiel immunitaire du sujet, explique la virulence variable d'un individu à l'autre.Dans le cas de germes ou de virus peu pathogènes (c'est le cas du SARS-CoV-2 avec 50% d'asymptomatiques), c'est la virulence observée (10). Le mécanisme d'amplification serait, selon notre hypothèse, une "mutualisation" de l'activité des ARN polymérases entre la bactérie et le virus, d'où l'importance d'associer le zinc à l'antibiotique en raison de sa propre activité sur le SARS-CoV-2 ARN polymérases) (11).
FS : En 2020 et 2021, de nombreuses infections au Covid-19 ont dégénéré en détresse respiratoire a priori faute de prise en charge précoce. Comment expliquer que ce ne soit plus le cas aujourd'hui alors que la plupart des patients ne bénéficient toujours pas de ces traitements ?
C. Escarguel : La disparition, fin 2021, de la bactérie pulmonaire Mycoplasma Pneumoniae (MP), dans les centres de surveillance du monde entier, constatée par l'équipe des Pr Grueb et Bebear et publiée par P. Meyer Sauteur (12) sur Congrès intracellulaire de Lausanne (août 2022), pourrait expliquer la disparition des syndromes de détresse respiratoire en 2022 : syndromes liés à la toxine CARD des MP et à la phospholipase A2 des mycoplasmes : (13-14). Ce génocide bactérien lié au SARS-CoV-2 sera-t-il durable ou 2023 verra-t-elle une réapparition des formes pulmonaires avec le retour des MP (cf. (15) : Pr Tcherakian ) ? La question demeure.
Les études du professeur Lina montrent que les pics viraux des virus respiratoires sont corrélés au pic de la bactérie pulmonaire Mycoplasma pneumoniae, suggérant le rôle amplificateur de cette dernière, non seulement pour le SARS-CoV-2 mais aussi pour la grippe et la bronchiolite. . En d'autres termes, la réapparition de cette bactérie pourrait faire ressurgir une détresse respiratoire causée par le SRAS-CoV-2 ou éventuellement par la grippe et la bronchiolite (16).
FS : Quelle est votre analyse concernant le « long covid » ?
C. Escarguel : Les micro-caillots résistants à la fibrinolyse entraînant une hypoxie périphérique, les signes cognitifs secondaires aux substances amyloïdes, les auto-anticorps anti-idiotypes, l'endothéliopathie, l'inflammation chronique et l'asthénie secondaires à une mauvaise oxygénation des tissus, sont les signes majeurs des syndromes post-infectieux. et long covid, avec des variables liées aux toxines impliquées. Pour autant, le traitement du covid long, comme celui des syndromes post-infectieux, ne doit pas se limiter au traitement des symptômes (neurologiques, endothélites, micro-caillots, liés aux auto-anticorps, asthénie, dysbiose), mais il doit avant tout associer alternativement des traitements symptomatiques au traitement préconisé par notre étude en tenant compte de la "coopération bactéries/virus" .
Pour ce faire, nous proposons aux autorités de santé, en partenariat avec les membres bénévoles de notre association de patients, tous atteints de longue covid, de participer à des travaux de recherche thérapeutique basés sur nos hypothèses, dans le cadre d'un CPP, selon le protocole défini dans le document de synthèse établi pour notre future participation au congrès de la SPIL (Société de Pathologie Infectieuse de Langue française). Ce congrès aura lieu à Nancy le 8 décembre et je joins le document à télécharger ici .
FS
: N'avez-vous pas peur que l'utilisation de votre antibiothérapie
préventive vous soit imputée dans le cadre de la lutte contre la
résistance aux antibiotiques ?
C. Escarguel : Je répondrai tout d'abord que sauver une vie en utilisant un antibiotique n'autorise pas cette question ! De
plus, cette prise en charge ambulatoire précoce, en permettant d'éviter
l'hospitalisation de 15% des patients Covid-positifs, dispense donc de
traiter les surinfections hospitalières. Ces derniers, grands consommateurs d'antibiotiques à large spectre, entraînent de nombreuses résistances. Un petit extincteur antibiotique préventif génère moins de résistance qu'un « canadair antibiotique curatif ».
FS : S'il ne semble plus possible de nier l'efficacité des traitements précoces, qu'en est-il de l'autorisation conditionnelle des « vaccins » qui était conditionnée à l'absence de traitement contre la maladie Covid-19 ?
C. Escarguel : Si j'en crois les avocats que j'ai consultés à ce sujet, l'AMM conditionnelle des vaccins était subordonnée à l'absence de traitement de la maladie ou, selon les termes du Règlement du 31 mars 2004, qui servait de à la base des autorisations, l'existence d'un « besoin médical non satisfait ».
Le principe, pour la délivrance d'une AMM traditionnelle, est que le médicament ait fait « l'objet d'études approfondies visant à garantir sa sécurité, sa qualité et l'efficacité de son utilisation » ( Règl. n° 507/2006 du 29 mars 2006 , relative à l'autorisation de mise sur le marché conditionnelle des médicaments à usage humain couverts par le règlement n° 726/2004 du Parlement européen et du Conseil ).
Exceptionnellement, une AMM, dite AMM conditionnelle, peut être délivrée avant que des données cliniques exhaustives n'aient été communiquées aux autorités de santé, « afin de répondre aux besoins médicaux non satisfaits des patients », c'est-à-dire lorsque, pour une maladie donnée, « il existe pas de traitement autorisé ou, même si un tel traitement existe, "le médicament concerné apportera un bénéfice thérapeutique majeur aux patients ". Cette possibilité dérogatoire est subordonnée à la condition que " le bénéfice représenté par la disponibilité immédiate du médicament sur le marché l'emporte sur les risques inhérents au fait que des données supplémentaires restent à fournir » ( Règl.726/2004 du Parlement européen et du Conseil européen du 31 mars 2004 établissant des procédures communautaires pour l'autorisation et la surveillance des médicaments à usage humain et vétérinaire ).
En l'état actuel des connaissances et des certitudes thérapeutiques issues de nos travaux, la validité des AMM conditionnelles de vaccins peut être clairement remise en cause.
C'est pour cette raison que nous nous opposons fermement aux adeptes de la religion « vaccination pour tous » et nous la limiterions aux cas à risque. Leur publicité bombardée actuellement sur toutes les télévisions : « Alors on continue ! qui, s'appuyant sur la peur, voudrait faire « vacciner » tout le monde et même les enfants, ne résulte pas de données scientifiques factuelles « Errare humanum est, perseverare diabolicum » !
L'étude du mécanisme bactériophage en microscopie électronique est disponible ici .
Bibliographie:
(1) Montagnier poursuit le mycoplasme-SIDA - Science.org
(2) Procédé d'amplification d'agents infectieux en diagnostic 'in vitro' sur cultures cellulaires
(3) Cahiers d'études et de recherches francophones / Santé
(6) Pré-infection des porcs par Mycoplasma hyopneumoniae .. .https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ›
(11) La coagulation du sang peut être à l'origine du long COVID ... https://www.sciencedaily.com ›
(13) La molécule miracle : chronologie d'un espoir - myCANAL
(14) Virus géants et origine des ARN polymérases eucaryotes
3 à 4 % des formes sévères ont une origine génétique, tandis que 10 à 11 % s'expliquent par la présence d'auto-anticorps dirigés contre l'IFN 1 et qui bloquent leur action antivirale.
Afin de mieux comprendre la répartition de ces auto-anticorps dans la population générale non infectée et notamment l'influence de l'âge (la plupart des cas de formes graves de Covid-19 concernent les plus de 65 ans), les auteurs ont comparé plus de 34 000 individus sains, classés par sexe et tranche d'âge, ils ont ainsi fait une découverte inattendue : la présence d'auto-anticorps.
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